Блог

Aug 30, 2023

Ассоциация между циклином

BMC Инфекционные заболевания, том 23, Номер статьи: 568 (2023) Цитировать эту статью Подробности о показателях Сердечно-сосудистые осложнения коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) не вызывают сомнений. Несколько

BMC Инфекционные болезни, том 23, Номер статьи: 568 (2023 г.) Цитировать эту статью

Подробности о метриках

Сердечно-сосудистые осложнения коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) не вызывают сомнений. Несколько генетических исследований продемонстрировали связь между генетическими вариантами в участке хромосомы 9p21 и в участке хромосомы 16q22 с инфарктом миокарда (ИМ) и фибрилляцией предсердий (ФП), сопровождающимися инфарктом мозга (ИМ) соответственно.

Восприимчивость к ИМ и КИ у пациентов с полиморфизмами CDKN2B-AS1 и ZFHX3 соответственно может влиять на тяжесть заболевания COVID-19. Мы стремились выяснить, существует ли связь между однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) ингибитора циклинзависимой киназы 2B (CDKN2B-AS1) rs1333049 и гомеобокса 3 с цинковым пальцем (ZFHX3) rs2106261 и степенью тяжести COVID-19.

Текущая работа проводилась по 360 субъектам. Они были разделены на три группы: 90 тяжелых случаев COVID-19, 90 умеренных случаев COVID-19 и 180 здоровых людей соответствующего возраста и пола. Всем субъектам было проведено генотипирование CDKN2B-AS1 (rs1333049) и ZFHX3 (rs2106261) с помощью ПЦР в реальном времени.

Частота G/C в CDKN2B-AS1 (rs1333049) была выше у пациентов с тяжелым и среднетяжелым течением COVID-19, чем в контрольной группе (71,1% и 53,3% против 37,8%). Частота C/C CDKN2B-AS1 (rs1333049) была выше у пациентов с умеренным течением COVID-19, чем в контрольной группе (26,7% против 13,3%). Не было существенных различий в отношении частоты генотипа и распределения аллелей ZFHX3 (rs2106261) между пациентами с COVID-19 и здоровыми людьми из контрольной группы.

Полиморфизм гена CDKN2B-AS1 (rs1333049) может играть роль в определении степени тяжести COVID-19. Дальнейшие исследования его влияния на циклины и циклин-зависимые киназы (CDK) [не измеряемые в нашем исследовании] могут пролить свет на новые варианты лечения COVID-19.

Отчеты экспертной оценки

Коронавирус (CoV), который был хорошо описан в 1960 году, представляет собой семейство РНК-вирусов с положительной оболочкой, которые заражают позвоночных [1].

Три известных CoV, вызывающих тяжелые заболевания: коронавирус-1, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS-CoV-1) (причина SARS), коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) и коронавирус, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом -2 (SARS-CoV-2) – все происходят от летучих мышей [2].

SARS-CoV-2 является возбудителем COVID-19 [3].

Исследователи предполагают, что существует посредник — животное, которое заражается летучими мышами и переносит вирус человеку. Считается, что это циветты, которые продаются на рынках живых животных в Китае в (специальных административных районах) SARS [4].

Как только генетический материал SARS-CoV-2 попадает в клетку посредством связывания с рецептором, а затем слияния мембран и проникновения в ядро ​​для репликации, вирус контролирует семейство ферментов киназы и действует как переключатели, которые включают или выключают белки в процессе фосфорилирование. В результате молекулярный механизм хозяина не участвует в создании новых вирусных частиц [1].

Существуют различия в степени тяжести COVID-19: от отсутствия симптомов и легких симптомов до госпитализации в отделение промежуточной медицинской помощи (ОМИТ) до госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и искусственной вентиляции легких [5].

Пациенты с SARS-CoV-2 с сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями, хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ), сахарным диабетом (СД), раком, заболеваниями печени, почек или ожирением подвергаются риску тяжелого исхода по сравнению с пациентами без таких состояний. 6], подчеркивая, прежде всего, значительную роль сердечно-сосудистых заболеваний как фактора риска развития тяжелого или летального острого течения COVID-19 [7, 8].

Однако тяжелое течение заболевания определялось у пациентов, не имеющих ранее упомянутых факторов риска. Таким образом, мы хотели бы проверить, могут ли SNP в определенных генах влиять на степень тяжести заболевания [9].